Termin „miażdżycowy” odnosi się do substancji lub czynników zdolnych do wytwarzania miażdżycy lub złogów płytek utworzonych z cholesterolu LDL, komórek zapalnych i włóknistej powłoki. Zjawisko to jest szczególnie niebezpieczne, jeśli tętnica zaopatruje ważny narząd, taki jak serce lub mózg. Jest przyczyną większości chorób układu krążenia, w tym udaru mózgu i zawału mięśnia sercowego. Jej podstawowa profilaktyka polega na przyjmowaniu lepszych nawyków higienicznych i żywieniowych. Profilaktyka wtórna jest oferowana pacjentom, u których występują już objawy lub powikłania. W tym przypadku celem jest zmniejszenie ryzyka nowego powikłania na tym samym obszarze lub na innym obszarze naczyniowym.

Termin „miażdżycowy” odnosi się do substancji lub czynników zdolnych do wytwarzania miażdżycy, to znaczy złogów płytek utworzonych z lipidów, komórek zapalnych, komórek mięśni gładkich i tkanki łącznej. Płytki te przyczepiają się do wewnętrznych ścian średnich i dużych tętnic, w szczególności serca, mózgu i nóg, prowadząc do miejscowej modyfikacji wyglądu i charakteru tych ścian. 

Odkładanie się tych płytek może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak choroba wieńcowa, powodując:

• pogrubienie i utrata elastyczności ściany tętnicy (miażdżyca);
• zmniejszenie średnicy tętnicy (zwężenie). Zjawisko to może sięgać ponad 70% średnicy tętnicy. Nazywa się to ciasnym zwężeniem;
• częściowe lub całkowite zablokowanie tętnicy (zakrzepica).

Mówimy o diecie aterogennej, aby określić dietę bogatą w tłuszcze, taką jak dieta zachodnia, która jest szczególnie bogata w tłuszcze nasycone i kwasy tłuszczowe trans po uwodornieniu kwasów tłuszczowych w procesie przetwarzania przemysłowego.

Rozwój blaszek miażdżycowych może być spowodowany kilkoma czynnikami, ale główną przyczyną jest nadmiar cholesterolu we krwi, czyli hipercholesterolemia. Rzeczywiście, powstawanie blaszki miażdżycowej zależy od równowagi między spożyciem cholesterolu w diecie, jego poziomem w krążeniu i jego eliminacją.

W ciągu życia szereg mechanizmów najpierw tworzy wyrwy w ścianie tętnicy, w szczególności w obszarach bifurkacji:

• nadciśnienie tętnicze, które oprócz mechanicznego działania na ścianę modyfikuje wewnątrzkomórkowy przepływ lipoprotein;
• substancje naczynioruchowe, takie jak angiotensyna i katecholaminy, które potrafią odsłonić kolagen podśródbłonkowy;
• substancje hipoksyjne, takie jak nikotyna, które powodują zaburzenia komórkowe prowadzące do rozprzestrzeniania się połączeń międzykomórkowych.

Te naruszenia pozwolą na przejście do ściany tętnicy małych lipoprotein, takich jak lipoproteiny HDL (lipoproteina o wysokiej gęstości) i LDL (lipoproteina o niskiej gęstości). Cholesterol LDL, często określany jako „zły cholesterol”, obecny w krwiobiegu, może się kumulować. W ten sposób tworzy pierwsze wczesne zmiany, zwane smugami lipidowymi. Są to złogi, które tworzą uniesione szlaki lipidowe na wewnętrznej ścianie tętnicy. Stopniowo cholesterol LDL utlenia się tam i staje się zapalny dla ściany wewnętrznej. Aby go wyeliminować, ten ostatni rekrutuje makrofagi, które są nasycone cholesterolem LDL. Niezależnie od jakiegokolwiek mechanizmu regulacyjnego, makrofagi stają się masywne, giną w wyniku apoptozy, pozostając jednocześnie lokalnie uwięzionymi. Normalne systemy eliminacji resztek komórkowych, nie mogąc interweniować, gromadzą się w blaszce miażdżycowej, która stopniowo rośnie. W odpowiedzi na ten mechanizm komórki mięśni gładkich ściany naczynia migrują do płytki, próbując wyizolować to skupisko komórek zapalnych. Tworzą jastrych włóknisty złożony z włókien kolagenowych: całość tworzy mniej lub bardziej sztywną i stabilną płytę. W pewnych warunkach makrofagi płytki nazębnej wytwarzają proteazy zdolne do trawienia kolagenu wytwarzanego przez komórki mięśni gładkich. Kiedy to zjawisko zapalne staje się przewlekłe, działanie proteaz na włókna sprzyja wygładzaniu jastrychu, który staje się bardziej kruchy i może pękać. W takim przypadku wewnętrzna ściana tętnicy może pęknąć. Płytki krwi agregują ze szczątkami komórkowymi i lipidami nagromadzonymi w płytce, tworząc skrzep, który spowalnia, a następnie blokuje przepływ krwi.

Przepływ cholesterolu w organizmie zapewniają lipoproteiny LDL i HDL, które przenoszą cholesterol z pokarmu we krwi, z jelita do wątroby lub tętnic lub z tętnic do wątroby. Dlatego, chcąc ocenić ryzyko miażdżycy, dawkujemy te lipoproteiny i porównujemy ich ilości:

• Jeśli istnieje dużo lipoprotein LDL, które przenoszą cholesterol do tętnic, ryzyko jest wysokie. To dlatego cholesterol LDL nazywany jest miażdżycą;
• Ryzyko to zmniejsza się, gdy poziom lipoprotein HDL we krwi, które zapewniają powrót cholesterolu do wątroby, gdzie jest przetwarzany przed eliminacją, jest wysoki. Tak więc cholesterol HDL-HDL jest kwalifikowany jako kardioprotekcyjny, gdy jego poziom jest wysoki, a jako czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego, gdy jego poziom jest niski.

Pogrubienie blaszek miażdżycowych może stopniowo zakłócać przepływ krwi i prowadzić do pojawienia się zlokalizowanych objawów:

• ból;
• zawroty głowy;
• duszność;
• niestabilność podczas chodzenia itp.

Poważne powikłania miażdżycy powstają w wyniku pęknięcia blaszek miażdżycowych, w wyniku czego powstaje skrzep lub skrzeplina, która blokuje przepływ krwi i powoduje niedokrwienie, którego konsekwencje mogą być poważne lub śmiertelne. Może to mieć wpływ na tętnice różnych narządów:

• choroba wieńcowa serca z objawem dusznicy bolesnej lub dusznicy bolesnej i ryzykiem zawału mięśnia sercowego;
• tętnice szyjne szyi, z ryzykiem udaru mózgu;
• aorta brzuszna pod przeponą z ryzykiem pęknięcia tętniaka;
• tętnice trawienne w jelicie z ryzykiem zawału krezki;
• tętnice nerkowe, na poziomie nerki, z ryzykiem zawału nerki;
• tętnice kończyn dolnych z objawem utykania kończyn dolnych.

Oprócz dziedziczności, płci i wieku zapobieganie powstawaniu blaszek miażdżycowych polega na korekcji czynników ryzyka sercowo-naczyniowego:

• kontrola wagi, wysokie ciśnienie krwi i cukrzyca;
• rzucenie palenia;
• regularna aktywność fizyczna;
• przyjęcie zdrowych nawyków żywieniowych;
• ograniczenie spożycia alkoholu;
• zarządzanie stresem itp.

Gdy blaszka miażdżycowa jest nieznaczna i nie spowodowała wpływu, ta pierwotna profilaktyka może być wystarczająca. Jeśli te pierwsze środki zawiodą, gdy płytka nazębna rozwinie się, może być zalecane leczenie farmakologiczne. Można go również przepisać od razu, jeśli istnieje wysokie ryzyko powikłań. Systematycznie zalecana w prewencji wtórnej po pierwszym zdarzeniu sercowo-naczyniowym. To leczenie farmakologiczne obejmuje:

• leki przeciwpłytkowe, takie jak aspiryna w małych dawkach, w celu rozrzedzenia krwi;
• leki obniżające poziom lipidów (statyny, fibraty, ezetymib, cholestyramina, same lub w połączeniu) mające na celu obniżenie poziomu złego cholesterolu, normalizację poziomu cholesterolu i stabilizację blaszek miażdżycowych.

W przypadku zaawansowanych blaszek miażdżycowych z ciasnym zwężeniem można rozważyć rewaskularyzację poprzez angioplastykę wieńcową. Pozwala to na rozszerzenie strefy miażdżycowej dzięki napompowanemu balonikowi na miejscu w tętnicy z niedokrwieniem. Aby utrzymać otwór i przywrócić przepływ krwi, zakłada się i pozostawia na miejscu niewielkie urządzenie mechaniczne zwane stentem.