Wysepki Langerhansa to komórki trzustki, które odgrywają zasadniczą rolę w organizmie. Zawierają komórki beta, które wydzielają insulinę, hormon regulujący poziom cukru we krwi. U osób z cukrzycą typu 1 to właśnie te komórki są niszczone. Wysepki Langerhansa są zatem w centrum badań terapeutycznych.

Wysepki Langerhansa (nazwane na cześć Paula Langheransa, 1847-1888, niemieckiego anatomopatologa i biologa) to komórki trzustki, która ma około 1 miliona. Zbudowane z komórek zgrupowanych w skupiska – stąd określenie wysepek – są rozsiewane w tkance zewnątrzwydzielniczej (substancje wydzielające tkankę uwalniane poza krwiobieg) trzustki, która z kolei wytwarza enzymy niezbędne do trawienia. Te mikroskopijne skupiska komórek stanowią zaledwie 1-2% masy komórkowej trzustki, ale odgrywają zasadniczą rolę w organizmie.

Wysepki Langerhansa to komórki endokrynologiczne. Wytwarzają różne hormony: głównie insulinę, ale także glukagon, polipeptyd trzustkowy, somatostatynę.

To właśnie komórki beta lub komórki β wysp Langerhansa wytwarzają insulinę, hormon odgrywający istotną rolę w organizmie. Jego rolą jest utrzymanie równowagi poziomu glukozy (glikemii) we krwi. Glukoza ta stanowi źródło energii – w skrócie „paliwa” – dla organizmu, a jej poziom we krwi nie powinien być ani zbyt niski, ani zbyt niski, aby organizm mógł prawidłowo funkcjonować. To właśnie rola insuliny polega na zrównoważeniu poziomu cukru we krwi, pomagając organizmowi w wykorzystaniu i/lub przechowywaniu tej glukozy w zależności od tego, czy jest ona w nadmiarze, czy w niedostatecznej ilości.

Komórki wytwarzają glukagon, hormon, który zwiększa ilość glukozy we krwi, gdy poziom cukru we krwi jest niski. Powoduje, że wątroba i inne tkanki w organizmie uwalniają zmagazynowany cukier we krwi.

Cukrzyca typu 1

Cukrzyca typu 1 lub cukrzyca insulinozależna jest spowodowana postępującym i nieodwracalnym niszczeniem komórek beta wysepek Langerhansa w procesie autoimmunologicznym o podłożu genetycznym. To zniszczenie prowadzi do całkowitego niedoboru insuliny, a co za tym idzie do ryzyka hiperglikemii podczas przyjmowania pokarmu, a następnie hipoglikemii między posiłkami, w przypadku postu, a nawet aktywności fizycznej. Podczas hipoglikemii narządy pozbawiane są energetycznego substratu. Jeśli nie jest regulowana, cukrzyca może zatem wywołać poważne patologie nerek, układu krążenia, neurologiczne, gastroenterologiczne i okulistyczne.

Guz neuroendokrynny trzustki

Jest to stosunkowo rzadki typ raka trzustki. Jest to tzw. guz neuroendokrynny (NET), ponieważ wywodzi się z komórek układu neuroendokrynnego. Następnie mówimy o NET trzustki lub TNEp. Może nie wydzielać lub wydzielać (funkcjonalny). W tym drugim przypadku powoduje wówczas nadmierne wydzielanie hormonów.

Cukrzyca typu 1

Insulinoterapia kompensuje brak produkcji insuliny. Pacjent będzie wstrzykiwał insulinę kilka razy dziennie. To leczenie musi być przestrzegane przez całe życie.

Przeszczep trzustki opracowany w latach 90-tych. Często w połączeniu z przeszczepem nerki, jest zarezerwowany dla ciężko chorych pacjentów z cukrzycą 1. Pomimo dobrych wyników przeszczep trzustki nie stał się leczeniem z wyboru w przypadku cukrzycy typu 1, głównie ze względu na uciążliwy charakter zabiegu i związane z nim leczenie immunosupresyjne.

Szczepienie wysepek Langerhansa jest jedną z wielkich nadziei w leczeniu cukrzycy typu 1. Polega na przeszczepianiu tylko użytecznych komórek, w tym przypadku wysepek Langerhansa. Pobrane z trzustki dawcy w stanie śmierci mózgowej, wysepki są izolowane, a następnie wstrzykiwane przez żyłę wrotną do wątroby pacjenta. Jedna z trudności polega na technice izolacji tych wysepek. Rzeczywiście bardzo trudno jest wyodrębnić te mikroskopijne skupiska komórek z reszty trzustki bez ich uszkodzenia. Pierwsze przeszczepy przeprowadzono w Paryżu w latach 80-tych. W 2000 roku grupa Edmonton uzyskała niezależność od insuliny u 7 kolejnych pacjentów po przeszczepieniu wysp. Prace trwają na całym świecie. We Francji wieloośrodkowe badanie kliniczne rozpoczęło się w 2011 r. w 4 dużych paryskich szpitalach zrzeszonych w „grupie Ile-de-France ds. transplantacji wysepek Langerhansa” (GRIIF). Wyniki są obiecujące: po przeszczepie połowa pacjentów jest odstawiana od insuliny, podczas gdy druga połowa osiąga lepszą kontrolę glikemii, zmniejsza hipoglikemię i zapotrzebowanie na insulinę.

Oprócz prac nad przeszczepami, badania nadal pozwalają zrozumieć wzrost i funkcję tych komórek, a także genezę i rozwój choroby. Zakażenie komórek beta wirusem opryszczki (która może być odpowiedzialna za postać cukrzycy specyficzną dla populacji pochodzenia afrykańskiego), mechanizmy wzrostu i dojrzewania komórek beta, wpływ niektórych genów biorących udział w powstawaniu choroby część obecnych ścieżek badawczych. Ideą jest rzeczywiście odkrycie czynników, które wyzwalają aktywację limfocytów T przeciwko komórkom beta, znalezienie rozwiązań blokujących tę reakcję autoimmunologiczną, regenerację wysepek Langerhansa itp.

Guz neuroendokrynny trzustki

Postępowanie zależy od charakteru guza i opiera się na różnych osiach:

• chirurgia
• chemoterapia
• kuracje przeciwwydzielnicze zmniejszające wydzielanie hormonów z guza

Cukrzyca typu 1

Cukrzyca typu 1 jest chorobą pochodzenia autoimmunologicznego: limfocyty T zaczynają rozpoznawać cząsteczki obecne w komórkach beta jako czynniki zakaźne, które należy wyeliminować. Jednak objawy pojawiają się kilka miesięcy, a nawet lat po rozpoczęciu tego procesu. Są to epizody hipoglikemii i/lub znacznej utraty masy ciała pomimo dobrego apetytu, częstego i obfitego oddawania moczu, nadmiernego pragnienia, silnego zmęczenia. Diagnozę stawia się poprzez wykrycie autoprzeciwciał we krwi.

Guz neuroendokrynny

Guzy neuroendokrynne są trudne do zdiagnozowania ze względu na różnorodność ich objawów.

Jeśli jest to funkcjonalny guz neuroendokrynny trzustki, może powodować nadmierną produkcję insuliny. Pojawienie się lub nasilenie początkowo insulinoniezależnej cukrzycy należy również badać u mężczyzn powyżej 40. roku życia bez rodzinnej historii cukrzycy.

Badanie anatomopatologiczne guza pozwala określić jego charakter (guz zróżnicowany lub niezróżnicowany) oraz stopień zaawansowania. Dokonuje się również pełnej oceny rozszerzenia choroby w poszukiwaniu przerzutów.