Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych: etiologia, patogeneza, leczenie

Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych jest również nazywane zapaleniem płuc z nadwrażliwości. Skrót nazwy choroby to EAA. Termin ten odzwierciedla całą grupę chorób, które wpływają na śródmiąższ płuc, czyli tkankę łączną narządów. Zapalenie koncentruje się w miąższu płuc i małych drogach oddechowych. Występuje, gdy różne antygeny (grzyby, bakterie, białka zwierzęce, chemikalia) dostają się do nich z zewnątrz.

Po raz pierwszy egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych zostało opisane przez J. Campbell w 1932 r. Zidentyfikował ją u 5 rolników, u których wystąpiły objawy SARS po pracy z sianem. Ponadto siano to było mokre i zawierało zarodniki pleśni. Dlatego tę formę choroby zaczęto nazywać „płucem farmera”.

W przyszłości udało się ustalić, że alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych typu egzogennego może być wywołane przez inne przyczyny. W szczególności w 1965 roku C. Reed i jego współpracownicy stwierdzili podobne objawy u trzech pacjentów hodujących gołębie. Zaczęli nazywać takie zapalenie pęcherzyków płucnych „płucami miłośników ptaków”.

Statystyki z ostatnich lat wskazują, że choroba ta jest dość rozpowszechniona wśród osób, które ze względu na wykonywaną pracę zawodową mają kontakt z piórami i puchem ptaków, a także z mieszankami paszowymi. Na 100 populacji egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych zostanie zdiagnozowane u 000 osób. Jednocześnie nie można dokładnie przewidzieć, u której osoby uczulonej na puch lub pierze rozwinie się zapalenie pęcherzyków płucnych.

Jak pokazuje praktyka, od 5 do 15% osób, które miały kontakt z wysokimi stężeniami alergenów, rozwinie się zapalenie płuc. Częstość występowania zapalenia pęcherzyków płucnych wśród osób pracujących z niskimi stężeniami substancji uczulających nie jest do tej pory znana. Problem ten jest jednak dość dotkliwy, ponieważ z roku na rok branża rozwija się coraz intensywniej, co powoduje, że coraz więcej osób angażuje się w tego typu działania.

Etiologia

Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych rozwija się w wyniku wdychania alergenu, który dostaje się do płuc wraz z powietrzem. Różne substancje mogą działać jako alergen. Najbardziej agresywnymi alergenami pod tym względem są zarodniki grzybów ze zgniłego siana, kory klonu, trzciny cukrowej itp.

Nie należy również odpisywać pyłków roślin, związków białkowych, kurzu domowego. Niektóre leki, takie jak antybiotyki czy pochodne nitrofuranu, mogą powodować alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych nawet bez uprzedniej inhalacji, a po dostaniu się do organizmu innymi drogami.

Ważny jest nie tylko fakt, że alergeny dostają się do dróg oddechowych, ale także ich stężenie i wielkość. Jeśli cząsteczki nie przekraczają 5 mikronów, nie będzie im trudno dotrzeć do pęcherzyków płucnych i wywołać w nich reakcję nadwrażliwości.

Ponieważ alergeny wywołujące EAA są najczęściej związane z czynnościami zawodowymi danej osoby, nazwano odmiany zapalenia pęcherzyków płucnych dla różnych zawodów:

• płuco farmera. W spleśniałym sianie znajdują się antygeny, wśród nich: promieniowce ciepłolubne, Aspergillus spp., Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.

• Płuca miłośników ptaków. Alergeny znajdują się w odchodach i sierści ptaków. Stają się białkami serwatkowymi ptaków.

• Bagassoz. Alergenem jest trzcina cukrowa, czyli Mycropolysporal faeni i Thermoactinomycas sacchari.

• Płuca osób uprawiających grzyby. Kompost staje się źródłem alergenów, a Mycropolysporal faeni i Thermoactinomycas vulgaris działają jako antygeny.

• Płuca osób stosujących odżywki. Nawilżacze, grzejniki i klimatyzatory są źródłem antygenów. Uczulenie wywołują takie patogeny jak: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Grzyby.

• podbrzusze. Kora drzewa korkowego staje się źródłem alergenów, a Penicillum częstotans działa jak sam alergen.

• Lekkie browary słodowe. Źródłem antygenów jest spleśniały jęczmień, a samym alergenem jest Aspergillus clavatus.

•  Choroba serowara. Źródłem antygenów są cząsteczki sera i pleśni, a samym antygenem jest Penicillum cseii.

• Sequoyz. Alergeny znajdują się w pyle sekwoi. Są one reprezentowane przez Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.

• Producenci detergentów płucnych. Alergen znajduje się w enzymach i detergentach. Jest reprezentowany przez Bacillus subtitus.

• Pracownicy laboratorium płuc. Źródłem alergenów jest łupież i mocz gryzoni, a same alergeny są reprezentowane przez białka ich moczu.

• Proszek przysadki do wąchania płuc. Antygen jest reprezentowany przez białka wieprzowe i bydlęce, które znajdują się w proszku z przysadki mózgowej.

• Płuca stosowane w produkcji tworzyw sztucznych. Źródłem prowadzącym do uczulenia są diizocyjaniany. Alergeny to: dijozocyjanian toluenu, dijozocyjanian difenylometanu.

• Letnie zapalenie płuc. Choroba rozwija się w wyniku wdychania pyłu z wilgotnych pomieszczeń mieszkalnych. Patologia jest szeroko rozpowszechniona w Japonii. Trichosporon cutaneum staje się źródłem alergenów.

Spośród wymienionych alergenów w rozwoju egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych szczególne znaczenie mają promieniowce termofilne oraz antygeny ptasie. Na obszarach o wysokim rozwoju rolnictwa wiodącą pozycję pod względem częstości występowania EAA zajmują promieniowce. Są reprezentowane przez bakterie, które nie przekraczają wielkości 1 mikrona. Charakterystyczną cechą takich mikroorganizmów jest to, że mają one właściwości nie tylko drobnoustrojów, ale także grzybów. Wiele ciepłolubnych promieniowców znajduje się w glebie, w kompoście, w wodzie. Żyją też w klimatyzatorach.

Do rozwoju egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych prowadzą takie typy ciepłolubnych promieniowców, jak: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

Wszyscy wymienieni przedstawiciele flory chorobotwórczej dla człowieka zaczynają aktywnie namnażać się w temperaturze 50-60°C. W takich warunkach uruchamiane są procesy rozkładu materii organicznej. Podobną temperaturę utrzymuje się w systemach grzewczych. Promieniowce mogą wywoływać bagassozę (chorobę płuc u osób pracujących przy uprawie trzciny cukrowej), chorobę zwaną „płucami farmera”, „płucami grzybiarzy” itp. Wszystkie wymienione są powyżej.

Antygeny, które wpływają na ludzi wchodzących w interakcje z ptakami, to białka surowicy. Są to albuminy i gamma globuliny. Występują w ptasich odchodach, w wydzielinach gruczołów skórnych gołębi, papug, kanarków itp.

Ludzie, którzy opiekują się ptakami, doświadczają zapalenia pęcherzyków płucnych przy długotrwałych i regularnych kontaktach ze zwierzętami. Białka bydła, a także świń, są w stanie wywołać chorobę.

Najbardziej aktywnym antygenem grzybów jest Aspergillus spp. Różne gatunki tego mikroorganizmu mogą powodować suberozę, płuco piwowara słodowego lub płuca serowara.

Na próżno wierzyć, że mieszkając w mieście i nie uprawiając rolnictwa, człowiek nie może zachorować na egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych. W rzeczywistości Aspergillus fumigatus rozwija się w wilgotnych obszarach, które są rzadko wentylowane. Jeśli temperatura w nich jest wysoka, mikroorganizmy zaczynają się szybko rozmnażać.

Zagrożone rozwojem alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych są również osoby, których działalność zawodowa związana jest z reaktogennymi związkami chemicznymi, np. tworzywami sztucznymi, żywicami, farbami, poliuretanami. Za szczególnie niebezpieczne uważa się bezwodnik ftalowy i diizocyjanian.

W zależności od kraju można prześledzić następujące rozpowszechnienie różnych typów alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych:

• Płuca miłośników papużek falistych najczęściej diagnozuje się u mieszkańców Wielkiej Brytanii.

• Płuca osób korzystających z klimatyzatorów i nawilżaczy znajdują się w Ameryce.

• Letni typ zapalenia pęcherzyków płucnych, spowodowany sezonowym rozmnażaniem się grzybów z gatunku Trichosporon cutaneun, diagnozowany jest u Japończyków w 75% przypadków.

• W Moskwie i miastach z dużymi przedsiębiorstwami przemysłowymi najczęściej wykrywa się pacjentów z reakcją na antygeny ptaków i grzybów.

Patogeneza egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych

Układ oddechowy człowieka regularnie napotyka cząsteczki kurzu. Dotyczy to zarówno zanieczyszczeń organicznych, jak i nieorganicznych. Ustalono, że antygeny tego samego typu mogą powodować rozwój różnych patologii. U niektórych osób rozwija się astma oskrzelowa, u innych przewlekły nieżyt nosa. Są też osoby, u których objawia się dermatoza alergiczna, czyli zmiany skórne. Nie wolno nam zapominać o zapaleniu spojówek o charakterze alergicznym. Oczywiście egzogenne zapalenie pęcherzyków płucnych nie jest ostatnim na liście wymienionych patologii. To, jaki rodzaj choroby rozwinie się u danej osoby, zależy od siły ekspozycji, rodzaju alergenu, stanu układu odpornościowego organizmu i innych czynników.

Aby u pacjenta wystąpiło egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, konieczne jest połączenie kilku czynników:

• Wystarczająca dawka alergenów, które dostały się do dróg oddechowych.

• Długotrwałe narażenie układu oddechowego.

• Pewien rozmiar cząstek patologicznych, który wynosi 5 mikronów. Rzadziej choroba rozwija się, gdy duże antygeny dostaną się do układu oddechowego. W takim przypadku powinny osiedlić się w proksymalnych oskrzelach.

Zdecydowana większość osób, które mają styczność z takimi alergenami, nie cierpi na EAA. Dlatego naukowcy uważają, że na organizm ludzki powinno wpływać jednocześnie kilka czynników. Nie zostały one wystarczająco zbadane, ale istnieje przypuszczenie, że genetyka i stan odporności mają znaczenie.

Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych słusznie określane jest jako choroby immunopatologiczne, których niewątpliwą przyczyną są reakcje alergiczne typu 3 i 4. Nie należy również lekceważyć zapalenia nieimmunologicznego.

Trzeci typ reakcji immunologicznej ma szczególne znaczenie w początkowych stadiach rozwoju patologii. Powstawanie kompleksów immunologicznych zachodzi bezpośrednio w śródmiąższu płuc, gdy patologiczny antygen oddziałuje z przeciwciałami klasy IgG. Tworzenie kompleksów immunologicznych prowadzi do uszkodzenia pęcherzyków płucnych i śródmiąższu, zwiększa się przepuszczalność naczyń, które je odżywiają.

Powstałe kompleksy immunologiczne powodują aktywację układu dopełniacza i makrofagów pęcherzykowych. W efekcie uwalniane są toksyczne i przeciwzapalne produkty, enzymy hydrolityczne, cytokiny (czynnik martwicy nowotworów – TNF-a i interleukina-1). Wszystko to powoduje reakcję zapalną na poziomie lokalnym.

Następnie komórki i składniki macierzy śródmiąższu zaczynają obumierać, stan zapalny staje się bardziej intensywny. Do miejsca zmiany chorobowej dostarczane są znaczne ilości monocytów i limfocytów. Zapewniają zachowanie reakcji nadwrażliwości typu późnego.

Fakty potwierdzające, że reakcje kompleksów immunologicznych są ważne w egzogennym alergicznym zapaleniu pęcherzyków płucnych:

• Po interakcji z antygenem stan zapalny rozwija się szybko, w ciągu 4-8 godzin.

• W popłuczynach wysięku z oskrzeli i pęcherzyków płucnych, a także w surowicy krwi stwierdza się wysokie stężenia przeciwciał klasy IgG.

• W tkance płucnej pobranej do histologii u pacjentów z ostrą postacią choroby znajdują się immunoglobuliny, składniki dopełniacza i same antygeny. Wszystkie te substancje to kompleksy immunologiczne.

• Podczas wykonywania testów skórnych z użyciem wysoce oczyszczonych antygenów, patologicznych dla konkretnego pacjenta, rozwija się klasyczna reakcja typu Arthusa.

• Po wykonaniu testów prowokacyjnych z inhalacją patogenów, w płynie z popłuczyn oskrzelowo-pęcherzykowych u pacjentów wzrasta liczba neutrofili.

Odpowiedzi immunologiczne typu 4 obejmują opóźnioną nadwrażliwość limfocytów T CD+ i cytotoksyczność limfocytów T CD8+. Po dostaniu się antygenów do układu oddechowego reakcje typu opóźnionego rozwijają się w ciągu 1-2 dni. Uszkodzenie kompleksów immunologicznych prowadzi do uwolnienia cytokin. One z kolei powodują, że leukocyty i śródbłonek tkanki płucnej wyrażają cząsteczki adhezyjne na powierzchni. Reagują na nie monocyty i inne limfocyty, które aktywnie docierają do miejsca reakcji zapalnej.

Jednocześnie interferon gamma aktywuje makrofagi produkujące limfocyty CD4+. Jest to cecha charakterystyczna reakcji typu opóźnionego, która dzięki makrofagom trwa przez długi czas. W efekcie u pacjenta tworzą się ziarniniaki, kolagen zaczyna uwalniać się w nadmiarze (fibroblasty są aktywowane przez komórki wzrostu) i rozwija się zwłóknienie śródmiąższowe.

Fakty potwierdzające, że w egzogennym alergicznym zapaleniu pęcherzyków płucnych istotne znaczenie mają opóźnione reakcje immunologiczne typu 4:

• Limfocyty T znajdują się w pamięci krwi. Występują w tkance płucnej pacjentów.

• U pacjentów z ostrym i podostrym egzogennym alergicznym zapaleniem pęcherzyków płucnych stwierdza się ziarniniaki, nacieki z nagromadzeniem limfocytów i monocytów oraz zwłóknienie śródmiąższowe.

• Eksperymenty na zwierzętach laboratoryjnych z EAA wykazały, że limfocyty T CD4+ są niezbędne do wywołania choroby.

Histologiczny obraz EAA

W większości przypadków u pacjentów z egzogennym alergicznym zapaleniem pęcherzyków płucnych występują ziarniniaki bez zsiadłej płytki nazębnej. Wykrywane są u 79-90% pacjentów.

Aby nie mylić ziarniniaków rozwijających się z EAA i sarkoidozą, należy zwrócić uwagę na następujące różnice:

• W przypadku EAA ziarniniaki są mniejsze.

• Ziarniniaki nie mają wyraźnych granic.

• Ziarniniaki zawierają więcej limfocytów.

• Ściany pęcherzyków płucnych w EAA są pogrubione, mają nacieki limfocytarne.

Po wykluczeniu kontaktu z antygenem ziarniniaki znikają samoistnie w ciągu sześciu miesięcy.

W egzogennym alergicznym zapaleniu pęcherzyków płucnych proces zapalny jest wywoływany przez limfocyty, monocyty, makrofagi i komórki plazmatyczne. Spienione makrofagi pęcherzykowe gromadzą się wewnątrz samych pęcherzyków, a limfocyty w śródmiąższu. Kiedy choroba dopiero się rozwija, u pacjentów występuje wysięk białkowy i włóknisty, który znajduje się wewnątrz pęcherzyków płucnych. Ponadto u pacjentów diagnozuje się zapalenie oskrzelików, grudki limfatyczne, nacieki zapalne okołooskrzelowe, które koncentrują się w małych drogach oddechowych.

Tak więc choroba charakteryzuje się triadą zmian morfologicznych:

• Zapalenie pęcherzyków płucnych.

• Ziarniniakowatość.

• Zapalenie oskrzelików.

Chociaż czasami jeden ze znaków może wypaść. Rzadko u pacjentów z egzogennym alergicznym zapaleniem pęcherzyków płucnych rozwija się zapalenie naczyń. Został zdiagnozowany u pacjenta pośmiertnie, jak wskazano w odpowiednich dokumentach. U pacjentów z nadciśnieniem płucnym dochodzi do przerostu tętnic i tętniczek.

Przewlekły przebieg EAA prowadzi do zmian włóknikowych, które mogą mieć różny stopień nasilenia. Są one jednak charakterystyczne nie tylko dla egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych, ale także dla innych przewlekłych chorób płuc. Dlatego nie można go nazwać znakiem patognomicznym. Przy długotrwałym zapaleniu pęcherzyków płucnych u pacjentów miąższ płucny ulega patologicznym zmianom typu płuco o strukturze plastra miodu.

Objawy egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych

Choroba rozwija się najczęściej u osób, które nie są podatne na reakcje alergiczne. Patologia objawia się po długotrwałej interakcji ze źródłami, rozprzestrzenianiem się antygenów.

Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych może występować w 3 typach:

Ostre objawy

Ostra postać choroby występuje po przedostaniu się dużej ilości antygenu do dróg oddechowych. Może się to zdarzyć zarówno w domu, jak iw pracy, a nawet na ulicy.

Po 4-12 godzinach temperatura ciała wzrasta do wysokiego poziomu, pojawiają się dreszcze i nasila się osłabienie. W klatce piersiowej jest ciężkość, pacjent zaczyna kaszleć, prześladuje go duszność. Pojawiają się bóle stawów i mięśni. Plwocina podczas kaszlu nie pojawia się często. Jeśli odejdzie, to jest mały i składa się głównie ze śluzu.

Innym objawem charakterystycznym dla ostrego EAA jest ból głowy, który koncentruje się na czole.

Podczas badania lekarz zauważa sinicę skóry. Podczas słuchania płuc słychać trzeszczenia i świszczący oddech.

Po 1-3 dniach objawy choroby ustępują, ale po kolejnej interakcji z alergenem znów się nasilają. Ogólne osłabienie i letarg w połączeniu z dusznościami mogą niepokoić człowieka przez kilka tygodni po ustąpieniu ostrego stadium choroby.

Ostra postać choroby nie jest często diagnozowana. Dlatego lekarze mylą go z SARS, wywołanym przez wirusy lub mykoplazmy. Eksperci powinni zachować czujność wobec rolników, a także odróżnić objawy EAA od objawów mikotoksykozy płucnej, które rozwijają się, gdy zarodniki grzybów dostają się do tkanki płucnej. U pacjentów z miotoksykozą radiografia płuc nie wykazuje zmian patologicznych, aw części surowiczej krwi nie wytrącają się przeciwciała.

objawy podostre

Objawy podostrej postaci choroby nie są tak wyraźne jak w ostrej postaci zapalenia pęcherzyków płucnych. Takie zapalenie pęcherzyków płucnych rozwija się z powodu przedłużonego wdychania antygenów. Najczęściej dzieje się to w domu. Tak więc podostre zapalenie w większości przypadków jest wywoływane przez opiekę nad drobiem.

Główne objawy podostrego egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych obejmują:

• Duszność, która nasila się po wysiłku fizycznym.

• Zwiększone zmęczenie.

• Kaszel, który powoduje wykrztuśną plwocinę.

• Na wczesnym etapie rozwoju patologii temperatura ciała może wzrosnąć.

Crepitus podczas słuchania płuc będzie delikatny.

Ważne jest, aby odróżnić podostre EAA od sarkoidozy i innych chorób śródmiąższowych.

Objawy typu przewlekłego

Przewlekła postać choroby rozwija się u osób, które przez długi czas wchodzą w interakcje z małymi dawkami antygenów. Ponadto podostre zapalenie pęcherzyków płucnych może stać się przewlekłe, jeśli nie jest leczone.

Na przewlekły przebieg choroby wskazują takie objawy jak:

• Narastająca z czasem duszność, która uwidacznia się przy wysiłku fizycznym.

• Wyraźna utrata masy ciała, która może doprowadzić do anoreksji.

Choroba grozi rozwojem serca płucnego, zwłóknienia śródmiąższowego, niewydolnością serca i układu oddechowego. Ponieważ przewlekłe egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych zaczyna rozwijać się w sposób utajony i nie daje ostrych objawów, jego rozpoznanie jest trudne.

Diagnostyka egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych

Aby zidentyfikować chorobę, należy polegać na badaniu rentgenowskim płuc. W zależności od stadium rozwoju zapalenia pęcherzyków płucnych i jego postaci objawy radiologiczne będą się różnić.

Ostra i podostra postać choroby prowadzi do zmniejszenia przezroczystości pól takich jak matowa szyba oraz do rozprzestrzeniania się zmętnień guzowato-siatkowatych. Wielkość guzków nie przekracza 3 mm. Można je znaleźć na całej powierzchni płuc.

Górna część płuc i ich dolna część nie są pokryte guzkami. Jeśli dana osoba przestaje wchodzić w interakcje z antygenami, to po 1-1,5 miesiąca objawy radiologiczne choroby znikają.

Jeśli choroba ma przebieg przewlekły, na zdjęciu RTG widoczne są liniowe cienie z wyraźnym zarysem, ciemne obszary reprezentowane przez guzki, zmiany w tkance śródmiąższowej oraz zmniejszenie wielkości pól płucnych. Kiedy patologia ma przebieg bieżący, wizualizowane jest płuco o strukturze plastra miodu.

CT jest metodą, która ma znacznie większą dokładność w porównaniu do radiografii. Badanie ujawnia oznaki EAA, które są niewidoczne przy standardowej radiografii.

Badanie krwi u pacjentów z EAA charakteryzuje się następującymi zmianami:

• Leukocytoza do 12-15×10³/ml Rzadziej poziom leukocytów osiąga poziom 20-30×10³/ ml

• Formuła leukocytów przesuwa się w lewo.

• Wzrost poziomu eozynofili nie występuje lub może nieznacznie wzrosnąć.

• U 31% pacjentów OB wzrasta do 20 mm/h, a u 8% do 40 mm/h. U innych pacjentów OB pozostaje w granicach normy.

• Wzrasta poziom lgM i lgG. Czasami następuje skok immunoglobulin klasy A.

• U części pacjentów dochodzi do aktywacji czynnika reumatoidalnego.

• Zwiększa poziom całkowitego LDH. Jeśli tak się stanie, można podejrzewać ostre zapalenie miąższu płuc.

W celu potwierdzenia rozpoznania stosuje się metody podwójnej dyfuzji Ouchterlony, mikro-Ouchterlony, licznik immunoelektroforezy oraz ELISA (ELISA, ELIEDA). Pozwalają zidentyfikować specyficzne przeciwciała precypitujące na antygeny, które spowodowały alergię.

W ostrej fazie choroby wytrącające się przeciwciała będą krążyć we krwi praktycznie każdego pacjenta. Kiedy alergen przestaje oddziaływać z tkanką płucną pacjentów, poziom przeciwciał spada. Jednak mogą być obecne w surowicy krwi przez długi czas (do 3 lat).

Gdy choroba jest przewlekła, przeciwciała nie są wykrywane. Istnieje również możliwość uzyskania wyników fałszywie dodatnich. U rolników bez objawów zapalenia pęcherzyków płucnych stwierdza się je w 9-22% przypadków, au miłośników ptaków w 51% przypadków.

U pacjentów z EAA wartość precypitujących przeciwciał nie koreluje z aktywnością procesu patologicznego. Na ich poziom może wpływać wiele czynników. Tak więc u palaczy będzie niedoceniany. Dlatego wykrycia specyficznych przeciwciał nie można uznać za dowód EAA. Jednocześnie ich brak we krwi nie oznacza braku choroby. Nie należy jednak spisywać przeciwciał, ponieważ w obecności odpowiednich objawów klinicznych mogą one wzmocnić istniejące założenie.

Test na zmniejszenie pojemności dyfuzyjnej płuc ma charakter orientacyjny, ponieważ inne zmiany czynnościowe w EAA są charakterystyczne dla innych typów patologii, którym towarzyszy uszkodzenie śródmiąższu płuc. Hipoksemię u pacjentów z alergicznym zapaleniem pęcherzyków płucnych obserwuje się w stanie spokoju i nasila się podczas wysiłku fizycznego. Naruszenie wentylacji płuc występuje w typie restrykcyjnym. Objawy nadreaktywności oskrzeli rozpoznaje się u 10-25% chorych.

Testy wziewne po raz pierwszy zastosowano do wykrywania alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych już w 1963 roku. Aerozole wytwarzano z pyłu pobranego ze spleśniałego siana. Doprowadziły one do zaostrzenia objawów choroby u pacjentów. Jednocześnie ekstrakty pobrane z „czystego siana” nie wywoływały u pacjentów takiej reakcji. U osób zdrowych nawet aerozole z pleśnią nie wywoływały objawów patologicznych.

Testy prowokacyjne u pacjentów z astmą oskrzelową nie powodują pojawienia się szybkich reakcji immunologicznych, nie prowokują zaburzeń w funkcjonowaniu płuc. Natomiast u osób z pozytywną odpowiedzią immunologiczną prowadzą do zmian w funkcjonowaniu układu oddechowego, do podwyższenia temperatury ciała, dreszczy, osłabienia i duszności. Po 10-12 godzinach objawy te znikają same.

Możliwe jest potwierdzenie rozpoznania EAA bez wykonywania testów prowokacyjnych, dlatego nie są one stosowane we współczesnej praktyce medycznej. Są używane tylko przez ekspertów, którzy muszą potwierdzić przyczynę choroby. Alternatywnie wystarczy obserwacja pacjenta w jego zwykłych warunkach, np. w pracy lub w domu, gdzie dochodzi do kontaktu z alergenem.

Płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe (BAL) pozwala ocenić skład zawartości pęcherzyków płucnych i odległych partii płuc. Diagnozę można potwierdzić wykryciem w nim pięciokrotnego wzrostu elementów komórkowych, z czego 80% będą reprezentowane przez limfocyty (głównie limfocyty T, czyli limfocyty CD8+).

Indeks immunoregulacyjny u pacjentów jest zmniejszony do mniej niż jeden. W przypadku sarkoidozy liczba ta wynosi 4-5 jednostek. Jeśli jednak płukanie przeprowadzono w ciągu pierwszych 3 dni po ostrym rozwoju zapalenia pęcherzyków płucnych, liczba neutrofili zostanie zwiększona, a limfocytoza nie zostanie zaobserwowana.

Ponadto płukanie umożliwia wykrycie dziesięciokrotnego wzrostu liczby komórek tucznych. To stężenie komórek tucznych może utrzymywać się do 3 miesięcy lub dłużej po kontakcie z alergenem. Wskaźnik ten charakteryzuje aktywność procesu produkcji fibryny. Jeśli choroba ma przebieg podostry, w popłuczynach zostaną znalezione komórki plazmatyczne.

Dokonywanie diagnozy różnicowej

Choroby, od których należy odróżnić egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych:

• Rak pęcherzyków płucnych lub przerzuty do płuc. W przypadku guzów nowotworowych nie ma związku między objawami choroby, które się pojawiły, a kontaktem z alergenami. Patologia stale postępuje, charakteryzując się ciężkimi objawami. W części surowicy krwi nie są uwalniane wytrącające się przeciwciała przeciwko alergenom. Informacje można również wyjaśnić za pomocą prześwietlenia płuc.

• gruźlica prosówkowa. W przypadku tej choroby nie ma również związku z alergenami. Sama infekcja ma ciężki przebieg i długi rozwój. Techniki serologiczne umożliwiają wykrycie przeciwciał przeciwko antygenowi gruźlicy, podczas gdy nie pojawiają się one w stosunku do egzoalergenów. Nie zapomnij o badaniu rentgenowskim.

• Sarkoidoza. Choroba ta nie jest związana z działalnością zawodową człowieka. Dzięki temu wpływa to nie tylko na narządy oddechowe, ale także na inne układy organizmu. Węzły chłonne wnęki w klatce piersiowej ulegają obustronnemu zapaleniu, występuje słaba lub negatywna reakcja na tuberkulinę. Przeciwnie, reakcja Kveima będzie pozytywna. Sarkoidozę można potwierdzić badaniem histologicznym.

• Inne włókniące zapalenie pęcherzyków płucnych. Wraz z nimi najczęściej u pacjentów rozwija się zapalenie naczyń, a ogólnoustrojowe uszkodzenie tkanki łącznej dotyczy nie tylko płuc, ale także całego ciała. Przy wątpliwej diagnozie wykonuje się biopsję płuc z dalszym badaniem histologicznym uzyskanego materiału.

• Zapalenie płuc. Ta choroba rozwija się po przeziębieniu. Na zdjęciu rentgenowskim widoczne są zaciemnienia, które pojawiają się w wyniku nacieku tkanek.

ICD-10 zalicza egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych do klasy X „Choroby układu oddechowego”.

Wyjaśnienia:

• J 55 Choroby układu oddechowego wywołane specyficznym pyłem.

• J 66.0 Byssinoza.

• J 66.1 Choroba łupieżców lnu.

• J 66.2 Kannabioza.

• J 66.8 Choroby układu oddechowego spowodowane innymi określonymi pyłami organicznymi.

• J 67 Zapalenie płuc z nadwrażliwości.

• J 67.0 Płuco rolnika (robotnika rolnego).

• J 67.1 Bagassoza (dla pyłu z trzciny cukrowej)

• J 67.2 Płuco hodowcy drobiu.

• J 67.3 Suberoz

• J 67.4 Płuco pracownika słodowni.

• J 67.5 Płuco pracownika grzybów.

• J 67.6 Płuco z kory klonu.

• J 67.8 Zapalenie płuc z nadwrażliwości wywołane innymi pyłami organicznymi.

• J 67.9 Zapalenie płuc z nadwrażliwości wywołane innym nieokreślonym pyłem organicznym.

Diagnozę można sformułować w następujący sposób:

• Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych (płuca farmera), postać ostra.

• Polekowe alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych wywołane przez furazolidon, postać podostra z niewydolnością oddechową.

• Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych (płuca hodowców drobiu), postać przewlekła. Przewlekłe zapalenie płuc, przewlekłe zapalenie oskrzeli.

Leczenie egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych

Aby poradzić sobie z chorobą, konieczne jest całkowite wykluczenie interakcji pacjenta z alergenem. Osoba podczas pracy musi używać maseczek, specjalnych filtrów. Bardzo pożądana jest zmiana pracy i nawyków. Aby zapobiec postępowi patologii, ważne jest jej rozpoznanie we wczesnych stadiach rozwoju. Jeśli kontakt z alergenem będzie trwał, zmiany w płucach staną się nieodwracalne.

Ciężki przebieg zapalenia pęcherzyków płucnych wymaga wyznaczenia glikokortykosteroidów. Mogą być przepisywane tylko przez lekarza, po wcześniejszym umówieniu się.

Pacjenci z nadreaktywnością płuc są przepisywani wziewnymi lekami rozszerzającymi oskrzela. Jeśli choroba doprowadziła do rozwoju powikłań, stosuje się antybiotyki, leki moczopędne, tlen itp.

Prognozowanie i zapobieganie

Aby zapobiec rozwojowi choroby, należy zminimalizować wszelki możliwy kontakt z alergenami. Tak więc siano powinno być dokładnie wysuszone, doły silosowe otwarte. Pomieszczenia produkcyjne powinny być dokładnie wentylowane, aw przypadku przebywania w nich zwierząt i ptaków należy bezwzględnie przestrzegać wymogów sanitarno-higienicznych. Klimatyzatory i systemy wentylacyjne muszą być przetwarzane z wysoką jakością i na czas itp.

Jeśli zapalenie pęcherzyków płucnych już się rozwinęło, pacjent powinien wykluczyć kontakt z alergenami. Gdy winą staje się aktywność zawodowa, zmienia się zawód.

Prognozy są różne. Jeśli choroba została zdiagnozowana we wczesnych stadiach, patologia może się rozwiązać. Nawroty zapalenia pęcherzyków płucnych prowadzą do tego, że tkanka płucna ulega nieodwracalnym zmianom. Pogarsza to rokowanie, a także powikłania zapalenia pęcherzyków płucnych lub jego przewlekły przebieg.