Zgodnie ze swoją misją Redakcja MedTvoiLokony dokłada wszelkich starań, aby dostarczać rzetelne treści medyczne poparte najnowszą wiedzą naukową. Dodatkowa flaga „Sprawdzona treść” wskazuje, że artykuł został przejrzany lub napisany bezpośrednio przez lekarza. Ta dwustopniowa weryfikacja: dziennikarz medyczny i lekarz pozwala nam dostarczać treści najwyższej jakości, zgodne z aktualną wiedzą medyczną.
Nasze zaangażowanie w tym obszarze zostało docenione m.in. przez Stowarzyszenie Dziennikarzy dla Zdrowia, które przyznało redakcji MedTvoiLokony honorowy tytuł Wielkiego Edukatora.
Choroba Alzheimera to choroba neurodegeneracyjna, która najczęściej dotyka osoby starsze. Objawy obejmują postępującą demencję, problemy z pamięcią, drażliwość i wahania nastroju. Choroba Alzheimera jest nieuleczalna i często wyklucza chorych z samodzielnego funkcjonowania.
Przyczyny choroby Alzheimera
Występowanie choroby Alzheimera jest związane z różnymi czynnikami: genetycznymi, środowiskowymi i psychicznymi (przedłużona aktywność umysłowa opóźnia chorobę). Jak dotąd jednak decydująca przyczyna choroby Alzheimera nie została ustalona. Istnieje kilka hipotez naukowych, w tym zmiany w DNA, które mogą przyczynić się do pojawienia się choroby.
Choroba Alzheimera powoduje między innymi zaburzenia poznawcze, które wynikają z zaburzeń przekazywania sygnałów w układzie cholinergicznym przodomózgowia. Zaburzenia te wynikają z degeneracji neuronów cholinergicznych (odpowiedzialnych za uwagę, przypominanie). Uszkodzone są również inne neurony, co powoduje apatię, urojenia, agresję i nieprzyzwoite zachowanie.
Przebieg choroby Alzheimera
Główną przyczyną otępienia w chorobie Alzheimera jest uszkodzenie neuronów cholinergicznych, jednak najwcześniejsze złogi amyloidowe pojawiają się w neuronach glutaminergicznych odpowiedzialnych za przekaźnictwo pobudzające mózgu, zlokalizowane w korze śródwęchowej i asocjacyjnej oraz hipokampie. Te struktury mózgu są odpowiedzialne za pamięć i percepcję. Następnie we włóknach cholinergicznych i serotoninowych pojawiają się blaszki starcze. W miarę postępu choroby ilość złogów amyloidowych wzrasta i prowadzi do wygaśnięcia neuronów glutaminergicznych, cholinergicznych, serotoninowych i noradrenergicznych.
Choroba Alzheimera zaczyna się niepostrzeżenie i nie ma wystandaryzowanego przebiegu. Trwa od 5 do 12 lat. Pierwszymi objawami są zaburzenia pamięci i nastroju (depresja i agresja słowno-fizyczna). Następnie nasilają się problemy ze świeżą i odległą pamięcią, uniemożliwiając samodzielne funkcjonowanie. Pacjenci z chorobą Alzheimera zaczynają mieć problemy z mową, nasilają się leki i omamy. W zaawansowanej chorobie pacjent nie jest w stanie nikogo rozpoznać, wypowiada pojedyncze słowa, czasem w ogóle nie mówi. Na ogół cały czas spędza w łóżku i nie jest w stanie samodzielnie jeść. Zwykle staje się głęboko apatyczny, ale czasami pojawiają się objawy gwałtownego wzburzenia.
Leczenie choroby Alzheimera
W objawowym leczeniu choroby Alzheimera stosuje się różnego rodzaju leki, w tym: leki prokognitywne (poprawiające zdolności poznawcze), zwiększające metabolizm mózgu, psychostymulujące, poprawiające krążenie mózgowe, obniżające ciśnienie krwi, antykoagulanty, zapobiegające niedotlenieniu mózgu, witaminy, przeciwzapalne narkotyki, leki psychotropowe.
Niestety nie opracowano jeszcze leczenia przyczyn choroby Alzheimera. Jedną z najczęstszych procedur terapeutycznych jest: podniesienie jakości przewodnictwa w układzie cholinergicznym – najciężej dotknięty tą chorobą.
Odkrycie w 1986 roku neuronalny czynnik wzrostu (NGF) Przyniósł nową nadzieję na pojawienie się nowego skutecznego leku w chorobach neurodegeneracyjnych. NGF wywiera działanie troficzne (poprawia przeżycie) i trioptyczne (stymuluje wzrost) na wiele populacji neuronów, zapobiega uszkodzeniom komórek nerwowych. Sugerowało to, że NGF może być potencjalnym kandydatem do leczenia choroby Alzheimera. Niestety NGF jest białkiem, które nie przekracza bariery krew-mózg i musi być podawane śródmózgowo. Niestety bezpośrednie wstrzyknięcie NGF do płynu w komorach mózgowych powoduje wiele poważnych skutków ubocznych
Niektóre badania sugerują również, że substancje z grupy inhibitorów fosfodiesterazy może być skutecznym lekiem w hamowaniu rozwoju i zmniejszaniu objawów choroby Alzheimera. Grupa naukowców z Columbia University pod kierunkiem Ottavio Arancio i Michaela Shelanskiego odkryła, że leczenie rolipramem (lek stosowany w leczeniu depresji w niektórych krajach) poprawia pamięć i funkcje poznawcze. Co więcej, lek ten jest skuteczny nie tylko we wczesnych stadiach choroby, ale także u osób z zaawansowaną chorobą Alzheimera. Rolipram jest inhibitorem fosfodiesterazy. Fosfodiesteraza odpowiada za rozpad cząsteczki sygnałowej cAMP, która stymuluje wzrost tkanki nerwowej. Rolipram hamuje rozpad cAMP poprzez hamowanie aktywności fosfodiesterazy, która powoduje gromadzenie się cAMP w uszkodzonej tkance nerwowej. W efekcie mogą zachodzić procesy potrzebne do regeneracji uszkodzonych komórek nerwowych.
Intensywnie wykorzystując mózg chronimy go przed procesami neurodegeneracyjnymi i jednocześnie indukujemy neurogenezę, tym samym przedłużając młodość naszego umysłu i zwiększając szanse na zachowanie sprawności intelektualnej do końca życia. Tak więc myślenie kształtuje nie tylko nasze życie, ale także nasze zdrowie.
Przeczytaj więcej o diecie ochronnej dla Alzheimera!
Tekst: dr n. med. Krzysztof Tokarski, pracownik naukowy Instytutu Farmakologii PAN w Krakowie
Członek A., Członkowie AC: Leczenie w neurologii. Kompendium. Wydawnictwo Medyczne PZWL, 2010
Gong BI, Vitolo OV, Trinchese F, Liu S, Shelanski M, Arancio O: Trwała poprawa funkcji synaptycznych i poznawczych w modelu myszy Alzheimera po leczeniu rolipramem. Clin Invest. 114, 1624-34, 2004
Kozubski W., Liberski PP: Neurologia ”PZWL, 2006
Longstsaff A.: Krótkie wykłady. Neurobiologia. Polskie Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa, 2009
Nalepa I: „O wspólnych korzeniach chorób neurodegeneracyjnych” Konferencja „Tydzień Mózgu”, Kraków 11 – 17.03. 2002
Szczeklik A.: Choroby wewnętrzne. Medycyna Praktyczna, 2005
Vetulani J.: Perspektywy terapii choroby Alzheimera. XX Szkoła Zimowa Instytutu Farmakologii PAN, 2003