Proces starzenia na poziomie komórkowym można nie tylko zatrzymać, ale także odwrócić. Naukowcom z USA udało się doprowadzić mięśnie 6-letniej myszy do stanu mięśni 60-miesięcznej myszy, co jest równoznaczne z 40-letnim odmładzaniem narządów XNUMX-latka. Z kolei naukowcy z Niemiec odmłodzili mózg, blokując tylko jedną cząsteczkę sygnałową.
Zespół naukowców z Harvard Medical School kierowany przez prof. genetyka Davida Sinclaira dokonała tego odkrycia niejako przy okazji badań nad sygnalizacją wewnątrzkomórkową. Dzieje się to poprzez interakcję cząsteczek sygnałowych. Są to zazwyczaj białka, które za pomocą związków chemicznych w swojej strukturze przenoszą dane z jednego obszaru komórki do drugiego.
Jak się okazało podczas badań, zakłócenie komunikacji między jądrem komórkowym a mitochondriami skutkuje przyspieszonym starzeniem się komórek. Proces ten można jednak odwrócić – w badaniach na modelu mysim stwierdzono, że przywrócenie komunikacji wewnątrzkomórkowej odmładza tkankę i sprawia, że wygląda i funkcjonuje tak samo jak u młodych myszy.
Odkryty przez nasz zespół proces starzenia się w komórce przypomina nieco małżeństwo – gdy jest młody, komunikuje się bez problemów, ale z czasem, gdy mieszka w bliskiej odległości przez wiele lat, komunikacja stopniowo zanika. Z kolei przywrócenie komunikacji rozwiązuje wszystkie problemy – powiedział prof. Sinclaira.
Mitochondria należą do najważniejszych organelli komórkowych o wielkości od 2 do 8 mikronów. Są miejscem, gdzie w wyniku procesu oddychania komórkowego w komórce powstaje większość adenozynotrójfosforanu (ATP), który jest dla niej źródłem energii. Mitochondria są również zaangażowane w sygnalizację komórkową, wzrost i apoptozę oraz kontrolę całego cyklu życia komórki.
Badania zespołu prof. Skupił się Sinclair na grupie genów zwanych sirtuinami. To są geny, które kodują białka Sir2. Biorą udział w wielu ciągłych procesach w komórkach, takich jak potranslacyjna modyfikacja białek, wyciszanie transkrypcji genów, aktywacja mechanizmów naprawy DNA oraz regulacja procesów metabolicznych. Jeden z podstawowych genów kodujących, SIRT1, może być, według wcześniejszych badań, aktywowany przez resweratol – związek chemiczny występujący m.in. w winogronach, czerwonym winie i niektórych odmianach orzechów.
Genom można pomóc
Naukowcy odkryli substancję chemiczną, którą komórka może przekształcić w NAD+, która przywraca komunikację między jądrem a mitochondriami poprzez prawidłowe działanie SIRT1. Szybkie podanie tego związku pozwala całkowicie odwrócić proces starzenia; wolno, czyli po długim czasie znacznie go spowolnić i zmniejszyć jego efekty.
W trakcie eksperymentu naukowcy wykorzystali tkankę mięśniową dwuletniej myszy. Do jej komórek dostarczono związek chemiczny, który został przekształcony w NAD+, a także sprawdzono wskaźniki insulinooporności, zwiotczenia mięśni i stanu zapalnego. Wskazują na wiek tkanki mięśniowej. Jak się okazało, po wygenerowaniu dodatkowego NAD+ tkanka mięśniowa 2-letniej myszy nie różniła się w żaden sposób od tej 6-miesięcznej myszy. To byłoby jak odmłodzenie mięśni 60-latka do stanu 20-latka.
Przy okazji wyszła na jaw ważna rola, jaką odgrywa HIF-1. Ten czynnik rozkłada się szybko w normalnych warunkach stężenia tlenu. Gdy jest go mniej, gromadzi się w tkankach. Dzieje się tak wraz ze starzeniem się komórek, ale także w przypadku niektórych form raka. To wyjaśniałoby, dlaczego ryzyko zachorowania na raka wzrasta wraz z wiekiem, a jednocześnie pokazuje, że fizjologia powstawania raka jest podobna do fizjologii starzenia się. Dzięki dalszym badaniom należy zmniejszyć jego ryzyko – mówi dr Ana Gomes z zespołu prof. Sinclaira.
Obecnie badania nie dotyczą już tkanek, ale żywych myszy. Naukowcy z Harvard Medical School chcą sprawdzić, jak długie może być ich życie po zastosowaniu nowego sposobu przywracania komunikacji wewnątrzkomórkowej.
Chcesz opóźnić procesy starzenia się skóry? Wypróbuj suplement z koenzymem Q10, krem-żel na pierwsze oznaki starzenia lub sięgnij po lekki krem rokitnikowy Sylveco na pierwsze oznaki starzenia z oferty Medonet Market.
Jedna cząsteczka blokuje neurony
Z kolei zespół naukowców z niemieckiego ośrodka badań nad rakiem – Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) pod kierownictwem dr Any Martin-Villalba, zbadał inny ważny aspekt procesu starzenia – spadek koncentracji, logicznego myślenia i pamięci. Efekty te spowodowane są spadkiem liczby neuronów w mózgu wraz z wiekiem.
Zespół zidentyfikował cząsteczkę sygnalizacyjną w mózgu starej myszy o nazwie Dickkopf-1 lub Dkk-1. Zablokowanie jego produkcji poprzez wyciszenie genu odpowiedzialnego za jego powstanie spowodowało wzrost liczby neuronów. Blokując Dkk-1, zwolniliśmy hamulec neuronowy, przywracając wydajność pamięci przestrzennej do poziomu obserwowanego u młodych zwierząt, powiedział dr Martin-Villalba.
Nerwowe komórki macierzyste znajdują się w hipokampie i są odpowiedzialne za tworzenie nowych neuronów. Specyficzne cząsteczki znajdujące się w bezpośrednim sąsiedztwie tych komórek determinują ich przeznaczenie: mogą pozostać nieaktywne, odnawiać się lub różnicować w dwa typy wyspecjalizowanych komórek mózgowych: astrocyty lub neurony. Cząsteczka sygnalizacyjna zwana Wnt wspomaga tworzenie nowych neuronów, natomiast Dkk-1 znosi jej działanie.
Sprawdź także: Czy masz trądzik? Dłużej będziesz młoda!
Starsze myszy zablokowane Dkk-1 wykazywały prawie taką samą wydajność w zadaniach związanych z pamięcią i rozpoznawaniem jak młode myszy, ponieważ ich zdolność do odnawiania i generowania niedojrzałych neuronów w ich mózgach została ustalona na poziomie charakterystycznym dla młodych zwierząt. Z drugiej strony młode myszy bez Dkk-1 wykazywały mniejszą podatność na rozwój depresji postresowej niż myszy w tym samym wieku, ale z obecnością Dkk-1. Oznacza to, że powodując spadek ilości Dkk-1, może również nie tylko zwiększać pojemność pamięci, ale także przeciwdziałać depresji.
Naukowcy twierdzą, że teraz konieczne będzie opracowanie serii testów na biologiczne inhibitory Dkk-1 oraz opracowanie metod tworzenia leków, które umożliwiłyby ich stosowanie. Były to leki działające wielostronnie – z jednej strony przeciwdziałałyby utracie pamięci i zdolności znanych osobom starszym, a z drugiej działałyby antydepresyjnie. Ze względu na wagę problemu prawdopodobnie minie około 3-5 lat, zanim pierwsze leki blokujące Dkk-1 pojawią się na rynku.