Zespół Cushinga to zaburzenie endokrynologiczne związane z narażeniem organizmu na zbyt wysoki poziom kortyzolu, hormonu wydzielanego przez nadnercza. Jego najbardziej charakterystyczną cechą jest otyłość górnej części ciała i twarzy osoby dotkniętej chorobą. W zdecydowanej większości przypadków zespół Cushinga jest spowodowany przyjmowaniem leków przeciwzapalnych. Ale może również mieć przyczynę endogenną, taką jak choroba Cushinga, która jest bardzo rzadka, od jednego do trzynastu nowych przypadków na milion osób rocznie, według źródeł. (1)

Nienormalnie wysoki poziom kortyzolu powoduje wiele oznak i objawów. Najbardziej uderzający jest przyrost masy ciała i zmiana wyglądu chorego: w górnej części ciała i szyi gromadzi się tłuszcz, twarz staje się okrągła, opuchnięta i czerwona. Towarzyszy temu utrata mięśni rąk i nóg do tego stopnia, że ​​ta „atrofia” może utrudnić poruszanie się chorej osoby.

Obserwuje się inne objawy, takie jak ścieńczenie skóry, pojawienie się rozstępów (na brzuchu, udach, pośladkach, ramionach i piersiach) oraz siniaki na nogach. Nie należy również lekceważyć znaczących uszkodzeń psychicznych spowodowanych mózgowym działaniem kortyzolu: zmęczenie, lęk, drażliwość, zaburzenia snu i koncentracji oraz depresja wpływają na jakość życia i mogą prowadzić do samobójstwa.

U kobiet może wystąpić trądzik i nadmierny wzrost włosów, a także zaburzenia miesiączkowania, podczas gdy aktywność seksualna mężczyzn i płodność spada. Częstymi powikłaniami są osteoporoza, infekcje, zakrzepica, nadciśnienie i cukrzyca.

Zespół Cushinga jest spowodowany nadmierną ekspozycją tkanek organizmu na hormony steroidowe, w tym kortyzol. Zespół Cushinga najczęściej wynika z przyjmowania syntetycznych kortykosteroidów ze względu na ich działanie przeciwzapalne w leczeniu astmy, chorób zapalnych itp., doustnie, w postaci sprayu lub maści. Jest więc pochodzenia egzogenicznego.

Ale jego pochodzenie może być endogenne: zespół jest następnie spowodowany nadmiernym wydzielaniem kortyzolu przez jeden lub oba nadnercza (zlokalizowane w górnej części nerek). Dzieje się tak, gdy guz, łagodny lub złośliwy, rozwija się w nadnerczu, przysadce mózgowej (zlokalizowanej w czaszce) lub w innym miejscu ciała. Gdy zespół Cushinga jest spowodowany przez łagodny guz przysadki (gruczolak przysadki), nazywa się to chorobą Cushinga. Guz wydziela nadmiar hormonu kortykotropiny ACTH, który stymuluje nadnercza i pośrednio wydziela nadmierne wydzielanie kortyzolu. Choroba Cushinga stanowi 70% wszystkich przypadków endogennych (2)

Większość przypadków zespołu Cushinga nie jest dziedziczna. Może się to jednak zdarzyć z powodu dziedzicznych predyspozycji genetycznych do rozwoju guzów gruczołów dokrewnych, nadnerczy i przysadki mózgowej.

Kobiety są pięć razy bardziej narażone niż mężczyźni na zespół Cushinga spowodowany guzem nadnerczy lub przysadki. Z drugiej strony mężczyźni są trzykrotnie bardziej narażeni niż kobiety, gdy przyczyną jest rak płuc. (2)

Celem każdego leczenia zespołu Cushinga jest odzyskanie kontroli nad nadmiernym wydzielaniem kortyzolu. Gdy zespół Cushinga jest wywołany lekami, endokrynolog dostosowuje leczenie przyczynowe. Gdy jest wynikiem nowotworu, stosuje się leczenie operacyjne (usunięcie gruczolaka przysadki, adrenalektomię itp.), radioterapię i chemioterapię. Gdy nie jest możliwe całkowite zlikwidowanie guza wywołującego chorobę, można zastosować leki hamujące kortyzol (antykortyzole) lub inhibitory hormonu ACTH. Jednak ich wdrożenie jest delikatne, a ich skutki uboczne mogą być poważne, zaczynając od ryzyka niewydolności nadnerczy.