Hiponatremia występuje, gdy organizm zawiera zbyt mało sodu w stosunku do ilości zawartych w nim płynów. Najczęstsze przyczyny to stosowanie leków moczopędnych, biegunka, niewydolność serca i SIADH. Objawy kliniczne są głównie neurologiczne, po osmotycznym przeniesieniu wody do komórek mózgowych, szczególnie w ostrej hiponatremii i obejmują ból głowy, splątanie i otępienie. Mogą wystąpić drgawki i śpiączka. Postępowanie zależy od objawów i objawów klinicznych, w szczególności oceny objętości zewnątrzkomórkowej i podstawowych patologii. Leczenie opiera się na zmniejszeniu przyjmowania płynów, zwiększeniu wypływu płynów, uzupełnieniu niedoboru sodu i leczeniu choroby podstawowej.

Hiponatremia to zaburzenie elektrolitowe charakteryzujące się nadmiarem wody w organizmie w stosunku do całkowitego sodu w organizmie. O hiponatremii mówimy, gdy poziom sodu jest poniżej 136 mmol/l. Większość hiponatremii przekracza 125 mmol/l i przebiega bezobjawowo. Tylko ciężka hiponatremia, to znaczy poniżej 125 mmol/l, lub objawowa, stanowi nagły przypadek diagnostyczny i terapeutyczny.

Częstość występowania hiponatremii to:

• około 1,5 przypadków na 100 pacjentów dziennie w szpitalu;
• 10 do 25% w służbie geriatrycznej;
• 4 do 5% u pacjentów przyjmowanych na oddziały ratunkowe, ale częstość ta może wzrosnąć do 30% u pacjentów z marskością wątroby;
• prawie 4% u pacjentów z chorobą nowotworową lub niedoczynnością tarczycy;
• 6 razy większa u starszych pacjentów leczonych lekami przeciwdepresyjnymi, takimi jak selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI);
• ponad 50% u hospitalizowanych pacjentów z AIDS.
  

Hiponatremia może wynikać z:

• utrata sodu większa niż utrata wody, ze zmniejszoną objętością płynów ustrojowych (lub objętością zewnątrzkomórkową);
• retencja wody z utratą sodu, której towarzyszy zachowana objętość zewnątrzkomórkowa;
• retencja wody większa niż retencja sodu, co skutkuje wzrostem objętości zewnątrzkomórkowej.

We wszystkich przypadkach sód jest rozcieńczany. Długotrwałe wymioty lub ciężka biegunka mogą prowadzić do utraty sodu. Gdy straty cieczy są kompensowane tylko wodą, sód jest rozcieńczany.

Utrata wody i sodu jest najczęściej pochodzenia nerkowego, gdy zdolność reabsorpcji kanalików nerkowych jest zmniejszona po podaniu tiazydowych leków moczopędnych. Leki te zwiększają wydalanie sodu, co zwiększa wydalanie wody. Są one na ogół dobrze tolerowane, ale mogą powodować hiponatremię u osób ze skłonnością do niskiego stężenia sodu, zwłaszcza u osób starszych. Rzadziej występują straty trawienne lub skórne.

Zatrzymanie płynów jest wynikiem nieprawidłowego wzrostu wydzielania hormonu antydiuretycznego (ADH), zwanego również wazopresyną. W tym przypadku mówimy o SIADH lub zespole nieprawidłowego wydzielania ADH. Wazopresyna pomaga regulować ilość wody obecnej w organizmie poprzez kontrolowanie ilości wody wydalanej przez nerki. Nadmierne uwalnianie wazopresyny powoduje zmniejszenie wydalania wody przez nerki, co prowadzi do większej retencji wody w organizmie i rozcieńcza sód. Wydzielanie wazopresyny przez przysadkę mózgową można stymulować poprzez:

• ból ;
• stres ;
• aktywność fizyczna ;
• hipoglikemia;
• niektóre zaburzenia serca, tarczycy, nerek lub nadnerczy. 

SIADH może być spowodowane przyjmowaniem leków lub substancji stymulujących wydzielanie wazopresyny lub stymulujących jej działanie w nerkach, takich jak:

• chlorpropamid: lek obniżający poziom cukru we krwi;
• karbamazepina: przeciwdrgawkowy;
• winkrystyna: lek stosowany w chemioterapii;
• klofibrat: lek obniżający poziom cholesterolu;
• leki przeciwpsychotyczne i przeciwdepresyjne;
• aspiryna, ibuprofen;
• ekstazy (3,4-metylenodioksymetamfetamina [MDMA]);
• wazopresyna (syntetyczny hormon antydiuretyczny) i oksytocyna stosowane w celu wywołania porodu podczas porodu.

SIADH może również wynikać z nadmiernego spożycia płynów przekraczających zdolność regulacji nerek lub w przypadku:

• potomanie ;
• polidypsję;
• Choroba Addisona;
• niedoczynność tarczycy. 

Wreszcie może to być wynikiem zmniejszenia objętości krążącej z powodu:

• niewydolność serca;
• niewydolność nerek;
• marskość;
• zespół nerczycowy.

Retencja sodu jest konsekwencją wzrostu wydzielania aldosteronu w następstwie zmniejszenia objętości krążenia.

Większość pacjentów z natremią, czyli stężeniem sodu większym niż 125 mmol/l, jest bezobjawowa. Pomiędzy 125 a 130 mmol/l objawy dotyczą głównie przewodu pokarmowego: nudności i wymioty.

Mózg jest szczególnie wrażliwy na zmiany poziomu sodu we krwi. Również dla wartości poniżej 120 mmol/l pojawiają się objawy neuropsychiatryczne takie jak:

• bóle głowy ;
• letarg;
• zdezorientowany stan;
• otępienie;
• skurcze mięśni i drgawki;
• napady padaczkowe;
• do śpiączki.

Są konsekwencją obrzęku mózgu, powodującego dysfunkcję, a jej początek zależy od nasilenia i szybkości wystąpienia hiponatremii.

Objawy mogą być bardziej nasilone u osób starszych z chorobami przewlekłymi.

Hiponatremia może zagrażać życiu. Stopień, czas trwania i objawy hiponatremii są wykorzystywane do określenia, jak szybko konieczna będzie korekta surowicy krwi. Objawowa hiponatremia we wszystkich przypadkach wymaga hospitalizacji.

W przypadku braku objawów hiponatremia jest zwykle przewlekła i nie zawsze konieczna jest natychmiastowa korekta. Jednak hospitalizacja jest zalecana, jeśli poziom sodu w surowicy jest niższy niż 125 mmol/l. W przypadku bezobjawowej hiponatremii lub większej niż 125 mmol/l postępowanie może pozostać ambulatoryjne. Lekarz następnie ocenia, czy konieczne jest skorygowanie hiponatremii i upewnia się, że nie pogorszy się. Usunięcie przyczyny hiponatremii zwykle wystarcza do jej normalizacji. Rzeczywiście, najczęściej wystarcza zaprzestanie stosowania szkodliwego leku, usprawnienie leczenia niewydolności serca czy marskości wątroby, a nawet leczenie niedoczynności tarczycy.

Gdy wskazana jest korekcja hiponatremii, zależy to od objętości zewnątrzkomórkowej. Jeśli on:

• normalne: zaleca się ograniczenie spożycia wody poniżej XNUMX litra na dobę, zwłaszcza w przypadku SIADH, oraz leczenie skierowane przeciwko przyczynie (niedoczynność tarczycy, niewydolność nadnerczy, przyjmowanie leków moczopędnych);
• zwiększone: leki moczopędne lub antagonista wazopresyny, takie jak desmopresyna, związane z ograniczeniem spożycia wody, stanowią wówczas główne leczenie, zwłaszcza w przypadku niewydolności serca lub marskości wątroby;
• zmniejszone, po utracie przewodu pokarmowego lub nerek: wskazane jest zwiększone spożycie sodu związane z nawodnieniem. 

Niektóre osoby, zwłaszcza te z SIADH, wymagają długotrwałego leczenia hiponatremii. Samo ograniczenie płynów często nie wystarcza, aby zapobiec nawrotom hiponatremii. Tabletki chlorku sodu mogą być stosowane u osób z łagodną lub umiarkowaną przewlekłą hiponatremią. 

Ciężka hiponatremia jest stanem nagłym. Leczenie polega na stopniowym podnoszeniu poziomu sodu we krwi za pomocą płynów dożylnych, a czasem leków moczopędnych. Czasami potrzebne są selektywne inhibitory receptora wazopresyny, takie jak konivaptan lub tolwaptan.